自身免疫性肝炎12例診療分析
【摘要】 目的 分析自身免疫性肝炎(AIH)患者臨床診斷與治療的特點(diǎn)。方法 回顧性分析本院12例AIH患者的一般資料、臨床表現(xiàn)、生化檢查、免疫學(xué)檢查和自身抗體、治療與轉(zhuǎn)歸的結(jié)果。結(jié)果 12例AIH患者均為女性,發(fā)病年齡為(48±23.5)歲,首次發(fā)病診斷分別為慢性肝炎6例(50%), 急性肝炎4例(33.3%), 肝硬化2例(16.7%)。丙氨酸轉(zhuǎn)換酶(ALT)、天門冬氨酸轉(zhuǎn)換酶(AST)、總膽紅素(TBil)水平升高,γ-球蛋白和IgG升高,抗核抗體(ANA)、 抗平滑肌抗體(SMA)、抗SS-A抗體陽(yáng)性。肝活組織病理檢查2例,均見(jiàn)不同形式的肝細(xì)胞變性壞死和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。結(jié)論 AIH女性多見(jiàn),臨床表現(xiàn)常無(wú)特異性,生化檢查以肝細(xì)胞損害為主,自身抗體檢查種類較多,肝組織學(xué)檢查有一定特征性改變。
【關(guān)鍵詞】 自身免疫性肝炎;自身抗體;診療特點(diǎn)經(jīng)濟(jì)論文發(fā)表網(wǎng)站
【Abstract】 Objective To summarize the characteristic of diagnosis and treatment of autoimmune hepatitis(AIH).Methods 12 AIH patients were retrospectively analyzed, the data including general informati, clinical charactereristics,results of biochemical, immunological and pathological examinations.Results All of the AIH patients were women,with a mean age of 48±23.5 years old, of all the 12 patients, 50% were presented with chronic hepatitis, 33.3% with acute hepatitis, 16.7% with liver cirrhosis. Biochemical examination showed elevated levels of aminotransferase(ALT),aspartate aminotransferase(AST) and total bilirubin(TBil). High level of γ-globulin and immunoglobulin G were tested in most patients. The auto-antibodies were detected, including ANA, SMA, anti-SSA, etc. Hepatocyte denaturation, necrosis and plasmocyte infittration were demonstrated in all of the 2 patients received liver biopsy.Conclusion AIH occurred more frequently in famales, the clinical manifestations are not typical. There are many categories of antibodies should be further studied. Hepatocyte denaturation, necrosis, lymphocyte infiltretion and fibrous proliferation are main histological features.
【Key words】 hepatitis autoimmune; auto-antibodies; characteristic of diagnosis and treatment
自身免疫性肝炎(AIH)是一種病因不明的肝臟實(shí)質(zhì)性疾病,其不可確定病因的形態(tài)學(xué)特征,但有界面性肝炎且無(wú)其他肝病典型的改變?yōu)樘卣鳌>哂忻黠@的遺傳易感性的發(fā)病傾向。臨床上常以波動(dòng)性黃疸、高γ-球蛋白血癥,循環(huán)中存在自身抗體,女性易患為特點(diǎn)。現(xiàn)將本院12例AIH臨床資料報(bào)道如下。
1 資料與方法
本文收集2004年5月—2009年10月我院12例AIH患者的臨床資料,所有患者均符合1999年國(guó)際自身免疫性肝炎小組制定的評(píng)分系統(tǒng)的診斷標(biāo)準(zhǔn)。
2 結(jié)果
2.1 一般情況 12例患者均為女性,年齡(48±25.0)歲,病程2周~8年,平均3年。既往無(wú)肝炎史,無(wú)吸煙、酗酒、服用損害肝臟的藥物及輸血和血制品史。
2.2 癥狀和體征 乏力8例,納差6例,黃疸5例,腹脹4例,皮膚瘙癢2例,肝大1例,脾大2例,肝掌2例,皮疹1例。
2.3 入院診斷 慢性肝炎6例(占50%),急性肝炎4例(占33.3%),肝硬化2例(占16.7%)。
2.4 伴隨疾病 橋本氏甲狀腺炎1例,類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎1例。省級(jí)期刊論文發(fā)表
2.5 實(shí)驗(yàn)室檢查 (1)血常規(guī)檢查:白細(xì)胞減少4例,血小板減少4例,血紅蛋白下降1例;(2)肝功能:丙氨酸轉(zhuǎn)換酶(ALT)平均為769(55~1709)IU/L,天門冬氨酸轉(zhuǎn)換酶(AST)平均為459(337~1287)IU/L, 總膽紅素(TBil)平均為91.15(20~249.6)μmol/L, γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(γ-GT)平均為263.27 (97~404)IU/L,堿性磷酸酶(ALP)168.81(55~447)IU/L,球蛋白IgG升高60%,22(20~24)g/L ;(3)病毒學(xué)檢查:所有病例均檢測(cè)柯薩奇病毒抗體、巨細(xì)胞病毒抗體和EB病毒抗體結(jié)果均為陰性;(4) 免疫學(xué)檢查:抗核抗體(ANA)1:10000陽(yáng)性6例,抗平滑肌抗體(SMA)陽(yáng)性2例,抗線粒體抗體(AMA)弱陽(yáng)性1例,抗SS-A抗體陽(yáng)性1例;(5)肝纖維化指標(biāo):透明質(zhì)酸(HA)130.9 (90~180) ng/L(升高占58.3%),層粘連素(LN)128.18 (40~200) ng/L(升高占50%),Ⅲ型膠原前肽(PⅢP)13.9 (10~25) μg/L(升高占50%),Ⅳ型膠原(PⅣ)150.9 (80~260) ng/L(升高占50%)。
2.6 B超檢查 肝硬化2例,慢肝損害8例,肝大1例,脾大2例。
2.7 肝臟組織病理學(xué)檢查 2例患者因診斷不明,進(jìn)行肝穿刺,病理改變主要為肝細(xì)胞炎癥壞死,血竇內(nèi)淋巴細(xì)胞浸潤(rùn),多數(shù)匯管區(qū)碎屑,橋樣壞死,纖維組織增生。
2.8 治療與轉(zhuǎn)歸 住院期間有8例患者給予熊去氧膽酸口服治療,2例患者給予甲基潑尼松龍20~25mg/d,頓服,另有10例患者同時(shí)給予復(fù)方甘草酸苷注射液靜脈滴注,6例患者肝功能恢復(fù)正常,2例患者仍有輕度黃疸,1例患者重度黃疸,可能與肝硬化有關(guān)。
3 討論
AIH是一種累及肝臟的炎癥性疾病,臨床上常伴有血清轉(zhuǎn)氨酶升高以及肝特異性自身免疫抗體陽(yáng)性,高γ-球蛋白血癥,病理改變以界面性肝炎為典型表現(xiàn)。同時(shí),還具有以下特點(diǎn)[1]:(1)AIH多發(fā)生于女性,且有10~30歲及40歲以上2個(gè)發(fā)病年齡高峰;(2)起病隱匿,臨床表現(xiàn)多以慢性肝炎為主,少數(shù)呈急性起病,其臨床表現(xiàn)與一般肝炎無(wú)明顯特殊;(3)病情發(fā)展呈波動(dòng)性,臨床與生化異常會(huì)自動(dòng)減輕或緩解,但晚些時(shí)候又復(fù)燃;(4)大約40%~50%AIH患者至少伴有一種肝外自身免疫性疾病,如橋本氏甲狀腺炎和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎為最常見(jiàn)的疾病,其他尚有糖尿病、干燥綜合征、皮肌炎等;(5)部分患者發(fā)病前可找到誘發(fā)因
本站論文資源均為來(lái)自網(wǎng)絡(luò)轉(zhuǎn)載,免費(fèi)提供給廣大作者參考,不進(jìn)行任何贏利,如有版權(quán)問(wèn)題,請(qǐng)聯(lián)系管理員刪除! 快速論文發(fā)表網(wǎng)(www.455685.com)本中心和國(guó)內(nèi)數(shù)百家期刊雜志社有良好的合作關(guān)系,可以幫客戶代發(fā)論文投稿.
投稿郵箱:ksfbw@126.com
客服Q Q:
82702382
聯(lián)系電話:15295038833
本站論文資源均為來(lái)自網(wǎng)絡(luò)轉(zhuǎn)載,免費(fèi)提供給廣大作者參考,不進(jìn)行任何贏利,如有版權(quán)問(wèn)題,請(qǐng)聯(lián)系管理員刪除!